Kinaas, ensüüm, mis lisab teistele molekulidele fosfaatrühmi (PO 4 3−). Kinaase on palju - inimese genoom sisaldab vähemalt 500 kinaasi kodeerivat geeni. Nende ensüümide hulka fosfaatrühma lisamiseks (fosforüülimiseks) kuuluvad valgud, lipiidid ja nukleiinhapped.
Valgu sihtmärkide korral võivad kinaasid fosforüülida aminohappeid seriin, treoniin ja türosiin. Valkude pöörduv fosforüülimine kinaaside ja fosfataaside antagonistliku (vastandliku) toime kaudu on raku signaalimise oluline komponent, kuna sihtvalgu fosforüülitud ja fosforüülimata olekud võivad omada erinevat aktiivsuse taset. Edwin Gerhard Krebs ja Edmond H. Fischer said selle paradigma kehtestamisel tehtud töö eest 1992. aastal Nobeli füsioloogia- või meditsiinipreemia.
Rakkude membraanide molekulaarse koostise kontrollimiseks on oluline lipiidimolekulide fosforüülimine kinaaside abil, mis aitab täpsustada erinevate membraanide füüsikalisi ja keemilisi omadusi. Inositool, struktuurilt sarnane süsivesikutele, fosforüülitakse kinaaside poolt, et saada mitmekesine hulk fosfoinositoole ja fosfoinositiidi lipiide. Need molekulid toimivad seejärel signaaliülekandeteabe levitamiseks kogu rakus kui teiseks sõnumitoojaks.
Nukleotiidid, RNA (ribonukleiinhape) ja DNA (desoksüribonukleiinhape) põhiüksused, sisaldavad nukleosiidi külge kinnitatud fosfaatmolekuli, riboosiosast koosnevat ühendit ja puriini või pürimidiini alust. RNA ja DNA polümeerides koosneb selgroog korduvatest fosfo-riboosi ühikutest. Kinaasid kinnitavad fosfaadi nukleosiidi külge, luues nukleotiidmonofosfaadi. Näiteks ensüüm nimega nukleosiidfosforülaas täidab seda rolli, kui rakud hakkavad sünteesima nukleotiide ümbertöödeldud puriinide asemel uute lähtematerjalide asemel. Nukleosiidi fosforülaasi kodeeriva geeni mutatsioonid võivad põhjustada immuunpuudulikkuse raske vormi.
Toidu suhkrute metabolism (glükolüüs) hõlmab mitut erinevat kinaaside fosforüülimise etappi. Neid fosfaatrühmi kasutatakse lõppkokkuvõttes ülienergilise ühendi, mida nimetatakse ATP-ks (adenosiintrifosfaat), moodustamiseks.
Kinaaside inhibiitorid võivad olla olulised inimhaiguste ravimeetodid, mille puhul tuleb hüperaktiivseid protsesse summutada. Näiteks põhjustab inimese leukeemia ühte vormi, CML (krooniline müelogeenne leukeemia), Abelsoni türosiinkinaasi liigne aktiivsus. Imatiniib (Gleevec) on kemikaal, mis seondub selle kinaasi aktiivse saidiga, blokeerides sellega ensüümi võimet fosforüülida sihtmärke. Imatinib on olnud kasulik CML esmasel ravil; paljudel juhtudel mutreerib kinaasi ensüüm, muutes selle ravimi ebaefektiivseks.
