Parkinsoni tõbi, mida nimetatakse ka primaarseks parkinsonismi, paralüüsi agitaanideks või idiopaatiliseks parkinsonismiks, degeneratiivseks neuroloogiliseks häireks, mida iseloomustavad treemor, lihaste jäikus, liikumise aeglus (bradükineesia) ja kõndimisasend (posturaalne ebastabiilsus). Haigust kirjeldas esmakordselt 1817. aastal Briti arst James Parkinson oma essees värisevast halvatusest. Parkinsoni tõbi on parkinsonismi esmane vorm - krooniliste häirete rühm, kus liikumine kontrolliva ajupiirkonna neuronite degeneratsiooni tõttu on motoorse funktsiooni järkjärguline kadumine. Parkinsoni tõbe eristatakse muud tüüpi parkinsonismist seetõttu, et see on idiopaatiline, st see ilmneb tuvastatava põhjuse puudumisel.
parkinsonism
Parkinsoni kirjeldatud haigus, mida nimetatakse Parkinsoni tõveks, on kõige levinum vorm. Parkinsoni tõbi
Riskitegurid
Arvatakse, et enamikul juhtudest tuleneb Parkinsoni tõbi geneetilise eelsoodumuse ja teatavate keskkonnategurite, näiteks kokkupuutest pestitsiidide või teatud lahustitega, sealhulgas trikloroetüleeniga. Ehkki Parkinsoni tõbi on päritav harva, näib olevat suurem risk inimestel, kellel on selle haigusega esimese astme sugulased. Lisaks on parkinina tuntud valku kodeeriva geeni PRKN-geeni mutatsioone seostatud varajase (enne 40-aastast vanust) Parkinsoni tõve ja mõne hilise algusega (pärast 50-aastast vanust) Parkinsoni tõvega. Mitme teise geeni mutatsioonid on seotud haiguse pärimata vormidega.
Algus ja sümptomid
Parkinsoni tõbi algab tavaliselt vanuses 60–70, ehkki umbes 5–10 protsendil juhtudest ilmneb haigus enne 40. eluaastat. Parkinsoni tõve esinemissagedus on maailmas hinnanguliselt umbes 160 juhtu 100 000 inimese kohta, umbes 16–25 19 uut juhtumit 100 000 inimese kohta, kes ilmnevad igal aastal. Mehed on pisut rohkem mõjutatud kui naised ja rassilisi erinevusi ei ole. Parkinsoni tõbi algab sageli pöidla ja nimetissõrme kergest värinast, mida mõnikord nimetatakse ka pillide rullimiseks, ja progresseerub aeglaselt 10 kuni 20 aasta jooksul. Kaugelearenenud haigust iseloomustab sageli näoilme kadu, neelamise vähenenud kiirus, mis põhjustab unisust, rasket depressiooni, dementsust ja halvatust.
Neuropatoloogia
Parkinsoni tõvega patsientidel on täheldatud dopamiini, neurotransmitteri, millel on oluline roll aju närviimpulsside pärssimisel, taseme märkimisväärset langust. See langus, mis toimub peamiselt aju piirkonnas, mida nimetatakse activia nigra, on tingitud nn dopamiinergiliste neuronite kaotusest, mis tavaliselt sünteesivad ja kasutavad dopamiini, et suhelda teiste neuronitega aju osades, mis reguleerivad motoorset funktsiooni. Dopamiini taseme languse põhjus on ebaselge. Näib, et alfa-sünukleiinina tuntud valk osaleb neuronaalses degeneratsioonis. Alfa-sünukleiini toodetakse dopaminergiliste neuronite poolt ja see laguneb teiste valkude, näiteks parkini ja neurosiini poolt. Mistahes alfa-sünukleiini lagundava valgu defektid võivad põhjustada selle akumuleerumise, mille tagajärjel võivad jussi nigras moodustuda Lewy-kehadeks nimetatud hoiused. Siiski on kindlaks tehtud muud alfa-sünukleiini kuhjumist mõjutavad mehhanismid ning pole selge, kas Lewy kehad on haiguse põhjustajad või ilmnevad selle tagajärjel. Muud tõdemused Parkinsoni tõvest mõjutatud inimestel hõlmavad mitokondriaalset düsfunktsiooni, mis põhjustab ajurakkudele olulist kahju põhjustavate vabade radikaalide tootmise suurenemist ning immuunsüsteemi ja neuronite kõrgendatud tundlikkust molekulidele, mida nimetatakse tsütokiinideks, mis stimuleerivad põletikku.
